ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика гипертиреоза и гипотиреоза
Терминология
1. Зоб (struma) – увеличение размеров щитовидной железы:
- диффузный – равномерное увеличение всех отделов щитовидной железы;
- узловой – наличие узловых образований в щитовидной железе.
2. Эутиреоз (нормотиреоз) – продукция нормального количества тиреоидных гормонов.
3. Гипотиреоз – снижение продукции тиреоидных гормонов.
4. Гипертиреоз – увеличение продукции тиреоидных гормонов.
5. Тиреотоксикоз – клинические проявления гипертиреоза.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.
Этиология ДТЗ
1. Наследственная предрасположенность (основной этиологический фактор). Тип наследования – многофакторный (полигенный). Наследование связано с носительством антигенов HLA –B8, DR3, DW3.
2. Факторы, провоцирующие развитие ДТЗ: психические травмы, стрессовые ситуации; заболевания носоглотки; инфекционно-воспалительные заболевания других локализаций; черепно-мозговые травмы.
Основные патогенетические факторы ДТЗ
1. Наследственный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.
2. Экспрессия на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов.
3. Появление запретных клонов Т-лимфоцитов с хелперной активностью, что способствует образованию следующих антител к рецепторам тиреотропного гормона:
- LATS –фактор (длительно действующий тиреостимулятор) – IgG, стимулирующий функцию щитовидной железы со значительным увеличением продукции Т3 и Т4;
- РСИ (рост стимулирующие иммуноглобулины), способствующие диффузному росту щитовидной железы.
Патогенез основных симптомов ДТЗ
Избыток тиреоидных гормонов вызывает:
- повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам (тахикардия, нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда, повышение уровня АД);
- увеличение продукции тепла (чувство жара, потливость, субфебрильная лихорадка);
- повышение основного обмена;
- увеличение гликемии (усиление всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза);
- усиление катаболизма жиров и белка (потеря массы тела, атрофия мышц, истончение кожи);
- усиление моторики желудка и кишечника (боли в животе, диарея, тошнота, рвота);
- повышение возбудимости нервной системы (раздражительность, плаксивость, переменчивость настроения, нарушение сна);
- снижение функции коры надпочечников (пигментация кожи).
6. Офтальмопатия, экзофтальм (пучеглазие) являются следствием аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, избыточного синтеза глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке.
Глазные симптомы тиреотоксикоза
1. Симптом Краузе – повышенный блеск глаз.
2. Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели (удивленный взгляд).
3. Симптом Грефе – при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем роговой оболочки.
4. Симптом Кохера – тоже (симптом Грефе), но при перемещении предмета снизу вверх.
5. Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок.
6. Симптом Штельвага – редкое мигание.
7. Симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх.
8. Симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах.
9. Симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе.
10. Симптом Элинека – пигментация век.
11. Симптом Стасинского или «красного креста» – инъекция сосудов склер, инъецированные сосуды отходят вверх, вниз, влево и вправо от роговой оболочки, что создает впечатление креста.
Признаки инфильтративной офтальмопатиии:
- экзофтальм (пучеглазие) – истинное смещение глазного яблока вперед;
- припухлость век, их инфильтрация;
- конъюнктивит – набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь;
- нарушение движений глазных яблок в стороны;
- нарушение смыкания век, что приводит к сухости роговиц, кератиту, язвам роговицы.
Классификация степеней зоба (ВОЗ, 1994 г.)
О степень – зоба нет.
I степень – зоб пальпируется, но не виден.
II степень – зоб пальпируется и определяется визуально.
Лабораторная диагностика ДТЗ: в крови повышен уровень тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4), снижен уровень ТТГ.
Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функций различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.
Этиологическая классификация гипотиреозов
I. Первичный гипотиреоз – обусловлен патологией щитовидной железы.
1. Наследственный: гипоплазия или аплазия ЩЖ; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или тиреоглобулина.
2. Приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); пострадиационный (лечение радиоактивным иодом, облучение ЩЖ); воспалительные заболевания ЩЖ (тиреоидиты); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб, кретинизм); воздействие лекарств (тиреостатики, кордарон); опухоли ЩЖ.
II. Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и недостаточностью ТТГ: ишемия гипофиза вследствие обильной кровопотери; воспалительные процессы в гипофизе; опухоль из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза; лекарственные воздействия (резерпин, леводопа, парлодел); аутоиммунное поражение гипофиза.
III. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и недостаточностью тиреолиберина: воспалительные процессы в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга; применение препаратов серотонина.
IV. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции и снижением чувствительности к ним периферических тканей: инактивация гормонов антителами; наследственное снижение чувствительности рецепторов к тиреоидным гормонам; нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках; избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта через мембрану).
Патогенез гипотиреоза
1. Нарушение метаболизма, замедление синтеза и распада белков.
2. В тканях накапливается муцин, гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, способные задерживать воду и вызывать слизистый отек тканей и органов (микседема), вызывать развитие гидроторакса и гидроперикарда.
3. Нарушение распада липидов и развитие гиперлипидемии, атеросклероза.
4. Нарушения метаболизма углеводов проявляется гипогликемией вследствие уменьшения всасывания глюкозы в кишечнике и замедления ее утилизации клетками.
5. Нарушение энергообразования, выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушение функционального состояния нервной системы.
6. Нарушение функции кишечника (запоры, нарушение всасывания железа и витамина В12).
Лабораторная диагностика гипотиреозов: в крови снижены концентрации Т3 и Т4, уровень ТТГ повышен при первичном и периферическом, снижен при вторичном и третичном гипотиреозах.
Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резким обострением симптомов тиреотоксикоза.
Причины развития тиреотоксического криза
- Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза.
- Лечение токсического зоба радиоактивным йодом и хирургическое лечение.
- Инфекционно-воспалительные заболевания.
- Тяжелая психическая травма.
- Тяжелая физическая нагрузка.
- Хирургические вмешательства.
