Приветствую Вас Гость | RSS

Суббота, 18.01.2025, 10:35

Мой сайт
Главная | | Регистрация | Вход

Главная » » .::Lim.Bak.Laboratory::. :: Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза

19:00

.::Lim.Bak.Laboratory::. :: Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза

Профиль №17 "Щитовидная железа:первичное обследование"

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid peroxidase autoantibodies)
Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов

Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4,T3). Однако АТ-ТПО могут быть только "свидетелями" аутоиммунного процесса. Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Показания к назначению анализа:

Новорожденные:

1.Гипертиреоз;
2.Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери

Взрослые:

1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза;
2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
3. Зоб;
4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на "эутиреоидную болезнь Грейвса");
7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема)

Повышение уровня АТ-ТПО:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
2. Узловой токсический зоб;
3. Подострый тиреоидит (де Кревена);
4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
6. Идиопатический гипотиреоз;
7. Аутоиммунный тиреоидит;
8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания;

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)
Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3,Т4).

Щитовидная железа - один из важнейших органов эндокринной системы человека. Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в организме, стимулируют рост, психическое развитие, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, участвуют в регуляции половой функции. Нарушение функции щитовидной железы может проявляться в виде раздражительности или, наоборот, депрессии, повышенной утомляемости, изменении веса, непереносимости жары или холода, повышении кровяного давления, учащенном сердцебиении, нарушении менструального цикла у женщин и т.д.

Если гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, не хватает беременной женщине, страдает не только мама, но и ее будущий ребенок. У таких детей высок риск задержки умственного развития. Лабораторная диагностика гормонов щитовидной железы поможет вовремя обнаружить отклонения и предпринять меры профилактики.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов.

Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6-8 ч. утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Показания к назначению анализа:

1. Выявление скрытого гипотиреоза;
2. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год);
3. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1-3 раза/месяц);
4. Задержка умственного и полового развития у детей;
5. Зоб;
6. Сердечные аритмии;
7. Миопатия;
8. Идиопатическая гипотермия;
9. Депрессия;
10. Алопеция;
11. Бесплодие;
12. Аменорея;
13. Импотенция и снижение либидо;
14. Гиперпролактинемия.

Повышение уровня ТТГ:

1. Тиротропинома;
2. Базофильная аденома гипофиза (редко);
3. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
4. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
5. Первичный и вторичный гипотиреоз;
6. Ювенильный гипотиреоз;
7. Некомпенсированная первичная надпочечниковая
недостаточность;
8. Подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
9. Эктопическая секреция при опухолях легкого;
10. Опухоль гипофиза;
11. Тяжелые соматические и психические заболевания;
12. Тяжелый гестоз (преэклампсия);
13. Холецистэктомия;
14. Контакт со свинцом;
15. Чрезмерные физические нагрузки;
16. Гемодиализ;
17. Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижение уровня ТТГ:

1. Токсический зоб;
2. Тиротоксическая аденома;
3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
4. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
5. Т3-токсикоз;
6. Латентный тиротоксикоз;
7. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
8. Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
9. Травма гипофиза;
10. Психологический стресс;
11. Голодание;
12. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Источник: www.limbaklab.com

Просмотров: 827 | Добавил: arried | Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0

Меню сайта

Форма входа

Поиск

Архив записей

2014 Январь

Наш опрос

Мини-чат

Друзья сайта

Статистика

Онлайн всего: 1

Гостей: 1

Пользователей: 0

	Copyright MyCorp © 2025
	Бесплатный хостинг uCoz