Переключения между гипо- и гипертиреозом
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы включают в себя: тиреоидит Хашимото, ДТЗ/болезнь Грейвса, аутоиммунный атрофический тиреоидит, и хашитоксикоз. Люди с аутоиммунным заболеванием могут переходить из одного такого состояния в другое. Это не редкость для пациентов — иметь несколько различных заболеваний щитовидной железы в течение одной жизни.
Антитела щитовидной железы.
Аутоантитела, направленные на щитовидную железу, ответственны за развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Как и другие иммуноглобулины IgG, антитела к щитовидной железе, вырабатываются иммунной системой и остаются циркулировать в крови в течение 2-3 месяцев, а затем выводятся из организма. Если аутоиммунный процесс приводит к продолжительной выработке антител, заболевание щитовидной железы сохраняется. Однако если иммунная система «переключает курс» и начинает преимущественно производить различные виды антител к щитовидной железе, изменяется вид заболевания щитовидной железы.
При тиреоидите Хашимото, антитела к тиреоглобулину повреждают клетки щитовидной железы, уменьшая количество ткани щитовидной железы, пригодной для производства гормонов щитовидной железы. В трех других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, антитела к ТТГ-рецепторам (TRAb) способствуют процессу болезни.
Антитела к ТТГ-рецепторам — TRAb — ответственны за переключение между гипотиреозом и гипертиреозом.
Стимулирующие TRAb, называемые тиреотропными иммуноглобулинами (TSI), преобладают при ДТЗ/болезни Грейвса. Здесь они активируют рецепторы на клетках щитовидной железы, «приказывая» им производить избыток гормонов щитовидной железы.
Блокирующие TRAb (TBAb) блокируют и ТТГ и TSI от взаимодействия с клетками щитовидной железы. Обычно, ТТГ и TSI заставляют клетки щитовидной железы производить гормоны щитовидной железы.
Когда преобладают TBAb у пациентов развивается атрофический аутоиммунный тиреоидит.
При хашитоксикозе, пациенты в первую очередь имеют тиреоидит Хашимото, но также они производят TSI антитела. В этом состоянии, TSI могут вызвать кратковременное повышение гормонов щитовидной железы и переходные симптомы гипертиреоза. Если антитела TSI поднимаются до уровней, которые производят гормоны щитовидной железы в количестве достаточно высоком, чтобы компенсировать лимфоцитарную инфильтрацию (т.е. проникновение лимфоцитов и их скопление в окружающих тканях) и разрушение клеток при тиреоидите Хашимото, то у пациентов может развиться ДТЗ/болезнь Грейвса.
Факторы, влияющие на переключение антител.
Исследователи обнаружили потенциальные механизмы, связанные с переходом. В течение многих лет считалось, что ДТЗ/болезнь Грейвса является самоограниченным заболеванием. Когда иммунная система выздоравливает и перестает вырабатывать TSI на уровне, который вызывает гипертиреоз, пациенты переходят в стадию ремиссии и исцеляются. Однако, около 20 процентов пациентов, как известно, спонтанно переходят в гипотиреоз.
Гипотиреоз возникает, когда иммунная система начинает преимущественно производить блокирующие TRAb.
Как и гипертиреоидная фаза ДТЗ/болезни Грейвса, фаза гипотиреоза может быть временной и гипотиреоз мягче, чем тот, что происходит после хирургии или радиойод-индуцированного гипотиреоза.
Исследователи определили, что антитиреоидная лекарственная терапия является одним из механизмов, вовлеченных в переключение к производству большего количества блокирующих TRAb.
Кроме того, левотироксин терапия, применяемая для лечения гипотиреоза, также может потенциально привести к переключению для производства TSI и переходу в ДТЗ/болезнь Грейвса.
Кроме того, левотироксин может привести к увеличению производства блокирующих TRAb, что приводит к ухудшению гипотиреоза. Это часто наблюдается у пациентов с ДТЗ/болезнью Грейвса после лечение радиойодом, которые, как известно, после RAI испытывают около 6 лет ухудшение гипотиреоза, когда, как правило, растут блокирующие TRAb, возможно, из-за лечения левотироксином.
Важность этого исследования показывает, что эти изменения могут произойти. Пациенты и на антитиреоидных средствах и на левотироксине должны быть осведомлены о возможности изменения их заболевания щитовидной железы.
